Suède
Institut Karolinska

Une équipe de l’Institut Karolinska vient de publier une étude de cas sur le parcours pathologique d’un patient de 56 ans atteint de la maladie d’Alzheimer.

Pour la première fois, le cerveau du malade a été étudié au PETScan tout au long du développement de la maladie, et après le décès du patient . L’une des caractéristiques pathologiques de la maladie d’Alzheimer est l’accumulation dans le cerveau de protéines bêta-amyloïde pour former des plaques amyloïdes. Toutefois, on ne sait pas si ces plaques sont la cause de la maladie et quel rôle elles jouent  dans les changements qui surviennent dans le cerveau ?

L’analyse des résultats de ce suivit commencé en 2002 donne une image détaillée de la façon dont la maladie d’Alzheimer se développe. Par exemple, les résultats montrent que des concentrations élevées de plaques amyloïdes ont été découverts à un stade précoce de la maladie, lorsque le patient a subi une légère perte de mémoire. Les niveaux sont demeurés inchangés au cours de la maladie, contrairement au métabolisme énergétique du cerveau qui a baissé parallèlement à la détérioration progressive de la mémoire.

L’étude a mis en lumière un aspect inconnu de la maladie en montrant que l’accumulation des plaques amyloïdes s’accompagne d’une réduction du nombre de récepteurs nicotiniques neuronaux dans le cerveau. Ces récepteurs interviennent à plusieurs niveaux et jouent un rôle essentiel dans les fonctions de mémorisation. L’étude montre que ces récepteurs sont touchés très tôt dans le développement de la maladie.
En outre, les changements inflammatoires ont été constatés dans des régions du cerveau où les plaques amyloïdes étaient peu nombreuses. Ce qui indiquerait que la neuro-inflammation liée à la maladie d’Alzheimer pourrait ne pas être directement liée à l’accumulation d’amyloïde.

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’Institut Karolinska
Publication des chercheurs – Abstract – Brain