Suisse
Université de Genève (UNIGE)

A la Faculté de médecine de l’Université de Genève (UNIGE), le professeur Jeremy Luban et son équipe viennent de franchir une étape importante vers ce qui, dans plusieurs années, pourrait déboucher sur un vaccin contre le virus du sida.

Les scientifiques sont parvenus à cerner le fonctionnement de la protéine TRIM-5 et le blocage temporaire qu’elle induit de la propagation du rétrovirus chez l’humain. Si on savait jusqu’ici que cette protéine joue bien un rôle décisif dans l’inhibition du VIH, les recherches du professeur Luban révèlent aujourd’hui avec précision comment elle opère.

Lorsqu’une personne est infectée par le VIH, dans un grand nombre de cas, le virus met plusieurs années avant de se propager dans ses cellules et de prendre la forme de la maladie qui lui est associée : le sida ou syndrome de l’immunodéficience acquise. Pour Jeremy Luban, du Département de microbiologie et de médecine moléculaire de l’UNIGE, ce « délai », qui dure en moyenne dix ans, pourrait bien résulter de la réponse immunitaire innée du corps humain à l’intrusion du virus et, plus particulièrement, du rôle joué par la protéine TRIM-5 dans ce cadre.

Le chercheur et son groupe viennent ainsi de mettre à jour le fait que TRIM-5 fonctionne à la manière d’un récepteur qui reconnaît le comportement spécifique du rétrovirus VIH. Capable, grâce à ses mécanismes moléculaires propres, d’identifier la structure singulière du VIH, TRIM-5 donne immédiatement l’alerte au système immunitaire inné quand la molécule étrangère est présente dans l’organisme.

« On savait jusqu’à présent que TRIM-5 était au coeur du processus d’inhibition de la propagation du VIH, mais on ignorait comment la protéine faisait pour identifier le VIH en tant qu’agent dangereux. Or, nos derniers travaux montrent que TRIM-5 s’appuie sur une reconnaissance du comportement, c’est-à-dire de la structure du rétrovirus, pour agir » explique Jeremy Luban. « La protéine vient ensuite s’accrocher au coeur du VIH, de sorte à freiner son avancée vers le noyau de la cellule, lieu de sa reproduction potentielle et donc de sa propagation pathologique. »

Mais, si chez le singe TRIM-5 bloque le virus de façon durable, chez l’homme il finit par céder. « On peut présumer que, chez l’humain, TRIM-5 bloque de façon trop faible l’avancée du virus vers le noyau de la cellule en raison du manque de force de sa liaison avec le coeur du VIH. Une voie d’investigation privilégiée actuellement, pour la conception d’un vaccin, est donc la recherche des possibilités de renforcement de cette liaison » déclare Jeremy Luban. Cependant, comme le précise aussitôt le scientifique, cet objectif est encore distant et réclame la poursuite des investigations sur le fonctionnement du VIH en général et de TRIM-5 en particulier.

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’UNIGE
Publication des chercheurs – Abstract - Nature