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Dysfonctionnement immunitaire et maladies inflammatoires intestinales

Publié le | 15 mai 2011 | Commentaires fermés

USA
Université Yale

Dans une découverte qui pourrait avoir des implications pour la prévention et le traitement des maladies inflammatoires de l’intestin (MICI), les chercheurs de l’Université Yale ont identifié un capteur inconnu de régulation intervenant dans la composition de certains constituants de la microflore bactérienne intestinale (les microbes qui vivent dans nos intestin).

Ils ont également constaté que l’absence de ce capteur de régulation provoque un brusque changement de l’environnement microbien de l’intestin – augmentant le risque de développer une MICI. L’équipe de recherche s’est concentrée sur le complexe multi-protéique NLRP6 appelé aussi inflammasome. Ce complexe dont l’action était jusqu’à ce jour mal connue régule la fonction de nombreuses cellules au cours de l’état normal et l’inflammation.

En travaillant sur des souris transgéniques, l’équipe de Yale a montré comment une déficience de ce complexe protéique dans les cellules épithéliales qui tapissent le côlon entraîne des altérations dans l’équilibre de la communauté microbienne intestinale, ce qui permet la croissance des bactéries de la colite et d’autres formes de MICI.

En outre, les chercheurs ont constaté que cette modification a été transmise à des souris saines en contact avec les souris malades, provoquant des MICI graves. Selon l’auteur principal Richard A. Flavell, de l’école de médecine de Yale, « La découverte pourrait avoir de profondes répercussions dans notre compréhension de l’implication de la microflore intestinale dans les MICI et sur la façon de les prévenir et les traiter. »

Ces dernières années, le microbiote intestinal (environnement microbien de l’intestin) a été reconnu comme un important régulateur de la fonction immunitaire, même en des endroits éloignés de l’intestin. Aussi les chercheurs s’orientent vers l’étude d’exemples où il pourrait être impliqué dans d’autres maladies. »

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’Université Yale
Publication des chercheurs – Abstract – Cell

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