Nous reproduisons ci-dessous dans son intégralité un article paru sur le site « Bonjour Docteur » le 13 décembre 2011. Dans le débat sur les OGM cette information est importante. Il y a fort à parier que le débat ne sera pas si facilement clos…

Une étude à paraître dans la revue Food and Chemical Technology établit que les animaux nourris aux plantes OGM ne présentent pas plus de problèmes de santé que les autres.

Il aura fallu un an à l’équipe d’Agnès Ricroch, généticienne à AgroParisTech et à l’Institut des sciences et des industries du vivant et de l’environnement, et professeur à l’Université Paris-Sud, pour éplucher les données de 24 études internationales. « Notre objectif était d’analyser l’impact d’une alimentation à base d’OGM sur les animaux, sur une période de plus de 90 jours », explique Anne Ricroch.

Ces 90 jours représentent le délai réglementaire utilisé lors des tests toxicologiques préalables à la mise sur le marché des plantes ou des aliments OGM.

Des études sérieuses et variées

Pour atteindre son objectif, l’équipe a passé au crible plusieurs études réalisées par des instituts et organismes indépendants américain, brésilien, japonais et norvégien entre autres. « Nous avons bien sûr vérifié l’absence de conflit d’intérêt, le mode de financement. La plupart de ces travaux étaient subventionnés par les gouvernements », poursuit la généticienne. La force de ces 24 études était qu’elles étaient réalisées sur des durées différentes, sur plusieurs générations, mais aussi sur des animaux variés.

Poulet, rat, souris, chèvres, vaches… Tous ces animaux de laboratoires ont été nourris pendant trois mois avec des plantes transgéniques comme le maïs, le riz, le soja, la pomme de terre ou encore la triticale (un croisement du blé et du seigle). Le taux fixé par l’OCDE depuis 1998, à savoir 33 % de leur régime, a été respecté.

Pas de preuve de nocivité

A partir de ces données, les chercheurs – la généticienne Agnès Ricroch mais aussi les toxicologues Alain Paris et Gérard Pascal ainsi que des biologistes, Jean-Baptiste Bergé et Marcel Kuntz – ont étudié la croissance, le poids des organes, leur développement, les enzymes du sang , les organes de la reproduction, le pancréas, le cerveau, le cœur de ces animaux.

Ils en ont conclu deux choses. Premièrement, les recommandations de l’OCDE ont été bien suivies par les pays. Deuxièmement, les OGM ne sont pas nocifs d’un point de vue sanitaire sur les animaux.

Pour Agnès Ricroch, « le débat sur les OGM d’un point de vue sanitaire est clos. Le fait qu’il n’y ait pas d’effet secondaire au-delà de 90 jours et surtout que cela concerne plusieurs générations d’animaux est la preuve de leur innocuité ».

Pour alimenter le débat :
Un choix d’articles et d’ouvrages sur le sujet (un peu anciens)

Canada
Université de Montréal – Université de Sherbrook

Des chercheurs de l’Université de Montréal ont révélé comment une molécule appelée télomérase contribue à maintenir l’intégrité de notre code génétique et, lorsqu’elle est engagée dans la dérégulation du code, son rôle important dans l’apparition du cancer.

« Chaque fois que nos cellules se divisent, elles ont besoin de recopier complètement l’ADN génomique qui code nos gènes, mais le génome rapetisse chaque fois, jusqu’à ce que la cellule cesse de se diviser, explique Pascal Chartrand, professeur de biochimie à l’Université de Montréal. Toutefois, la télomérase ajoute aux extrémités de notre génome de petits éléments d’ADN appelés télomères. Les télomères maintiennent la stabilité du génome, ce qui permet aux cellules de se diviser indéfiniment et de devenir cancéreuses.

Normalement, la télomérase n’est pas active, mais on ne comprend pas très bien comment elle est contrôlée. L’une des difficultés provient du fait que nous avons besoin de voir exactement l’action qu’exerce chacune des molécules de télomérase sur notre génome, et à quel moment cette action s’exerce. » Franck Gallardo, auteur principal de l’étude, ajoute que l’équipe a réussi à appliquer des techniques auxquelles elle a recourt pour d’autres travaux qu’elle effectue dans son laboratoire. « Nous avons pu, dans les faits, voir l’action individuelle de la télomérase sur les cellules », précise-t-il.

les chercheurs ont pu étiqueter la télomérase à l’aide de protéines fluorescentes, ce qui leur a permis de l’observer dans des organismes unicellulaires vivants. Grâce à cette percée technologique, ils ont observé que, contrairement aux théories précédentes, un grand nombre de télomérases se forment en grappes sur quelques télomères et allongent ceux-ci à chaque cycle cellulaire. Par ailleurs, ils ont identifié des facteurs de régulation qui restreignent l’activité de la télomérase à l’intérieur d’une période de temps très brève, avant que la cellule se divise. Cette nouvelle technologie offre la possibilité d’étudier l’activité d’un facteur clé de l’apparition du cancer au niveau moléculaire au sein de son environnement cellulaire.

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’Université de Montréal
Publication des chercheurs – Article – Molecular Cell

Suisse
Institut suisse de recherche expérimentale contre le cancer (ISREC) – Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL)

Les tumeurs secondaires ne se développent qu’en présence d’une certaine protéine, identifiée par des chercheurs de l’ISREC / EPFL. Ces résultats pourraient ouvrir la voie à de nouvelles options thérapeutiques pour traiter les cancers avancés et prévenir l’apparition de métastases.

La prolifération de métastases est souvent la première cause des complications et des décès liés à un cancer. Pour la première fois, des chercheurs se sont intéressés de très près au développement de celles-ci au lieu de se concentrer sur les cancers «originaux». Ce faisant, une équipe de l’Institut suisse de recherche expérimentale contre le cancer (ISREC), à l’EPFL, est parvenue à identifier une protéine jouant un rôle de premier plan dans le développement des métastases. En la bloquant, les chercheurs ont pu prévenir la formation de cancers secondaires chez les souris.

Les scientifiques savaient déjà que des cellules cancéreuses se diffusent un peu partout dans le corps lorsqu’une tumeur maligne s’y est déclarée. Celles-ci ne déclenchent toutefois pas toujours un cancer secondaire. Toutes les cellules cancéreuses ne sont pas égales: seule une partie d’entre elles, les «cellules souches cancéreuses», peuvent initier des métastases. Pour autant, par surcroît, qu’elles puissent s’installer dans un «nid» – ou une niche – propice à leur développement.

L’équipe de l’ISREC a pu mettre en évidence certaines des conditions nécessaires à la propagation des cancers. «Nous avons en particulier identifié une protéine, la périostine, dans les niches où se développent les métastases, explique Joerg Huelsken, titulaire à l’EPFL de la Chaire Debiopharm en transduction des signaux dans l’oncogenèse. Sans cette protéine, la cellule souche cancéreuse ne déclenche pas de métastase, mais disparaît ou reste dormante.»

Peu d’effets secondaires chez les souris

Naturellement présente dans la matrice extracellulaire, cette molécule intervient lors du développement du fœtus. Chez l’adulte, elle ne reste active que dans des organes spécifiques – glandes mammaires, os, peau et intestin. Grâce à ces nouvelles recherches, il semble désormais prouvé qu’elle joue un rôle essentiel dans l’environnement dont a besoin une cellule souche cancéreuse pour développer une métastase. Des souris mutantes, ne possédant pas cette protéine, ont prouvé leur résistance à la formation de tumeurs secondaires. «Nous avons aussi développé un anticorps qui se greffe sur cette protéine et la rend inopérante, et nous espérons ainsi être capables de bloquer le processus de création de métastases», reprend Joerg Huelsken.

Lors de ces expériences, le fait de bloquer la protéine périostine n’a eu que peu d’effets secondaires indésirables. «Cela ne veut toutefois pas dire qu’il en ira de même chez l’humain, prévient le chercheur. Il n’est même pas certain que nous parviendrons un jour à trouver un anticorps équivalent pour l’homme.»

Ces découvertes sont toutefois porteuses d’espoir. D’autant plus qu’il est désormais connu que les tumeurs malignes tendent à essaimer plus rapidement que ce que l’on croyait par le passé. Eviter le développement de métastases apparaît donc comme une option thérapeutique importante pour limiter les effets des cancers.

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’EPFL
Publication des chercheurs – Résumé – Nature 

France
Inserm

Cancers de l’ovaire – Découverte d’une double signature prédictive de l’agressivité tumorale et de la réponse au traitement

Dans les cancers de l’ovaire, une équipe de l’Inserm vient de découvrir deux signatures moléculaires exclusives ayant valeur de pronostic. La signature de « stress oxydant » permet d’identifier des tumeurs, certes agressives, mais plus sensibles au traitement. La signature de type « fibrose » caractérise les tumeurs à fort risque de dissémination tumorale. La signature « stress oxydant » est donc de meilleur pronostic que la signature « fibrose ». Cette découverte devrait faire évoluer le pronostic et la prise en charge des cancers de l’ovaire.

La contrepartie de la respiration est la production de dérivés de l’oxygène qui peuvent agresser la cellule. C’est le stress oxydant. Le plus souvent, la cellule élimine ce stress. Toutefois lorsque les cellules sont débordées ou qu’elles ne disposent pas de ressources anti-oxydantes suffisantes, le stress oxydatif provoque des altérations, favorisant le développement des cancers. Ces mécanismes sont au cœur des recherches de l’équipe « stress et cancer », dirigée à l’Institut Curie par Fatima Mechta-Grigoriou, directrice de recherche Inserm.

 Elle vient de mettre en évidence, dans les cancers de l’ovaire, deux signatures moléculaires, qui permettent d’émettre un pronostic sur l’évolution de la maladie. En effet, les tumeurs de l’ovaire présentent soit une signature « stress oxydant » soit une signature « fibrose ». La fibrose est le résultat d’une modification de certaines propriétés des cellules cancéreuses, augmentant leur capacité à migrer.

Dans les modèles animaux étudiés, l’existence de la signature « stress oxydant » accélère la croissance tumorale. Le stress oxydant est donc bien un accélérateur du développement des cancers de l’ovaire. Néanmoins, il améliore aussi la réponse au traitement. Ainsi, si des cellules tumorales souffrant d’un stress oxydant se multiplient très vite, elles meurent aussi plus facilement des suites du traitement. Au contraire, la signature « fibrose », favorise la migration des cellules tumorales, et est donc propice à la dissémination métastatique. La signature « stress oxydant » est donc de meilleure pronostique que la signature « fibrose ».
Quoique hautement prolifératives, les tumeurs présentant la signature « stress oxydant » sont plus sensibles à certaines chimiothérapies, notamment le paclitaxel taxol® et ses dérivés. Les chercheurs observent alors une diminution de la taille de la tumeur et une augmentation de la mort des cellules tumorales.

En collaboration avec les médecins de l’Institut Curie, un test permettant d’identifier facilement si chaque nouvelle patiente atteinte d’un cancer de l’ovaire est porteuse d’une tumeur de type « stress oxydant » ou « fibrose » est envisagé pour pouvoir adapter la prise en charge thérapeutique.

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’Inserm
Publication des chercheurs – Résumé – Nature Medicine

Europe – Pologne
Commission européenne – Institut de Physique Chimie de l’Academie polonaise des Sciences

Carbon nanostructures for easier detection of Parkinson’s disease

L’un des problèmes susceptibles d’affecter le système nerveux de l’homme est la carence en dopamine. Cependant, évaluer les taux de dopamine est une opération coûteuse, qui nécessite des équipements sophistiqués que l’on ne trouve pas dans le cabinet des médecins. Une équipe de scientifiques polonais a développé une méthode permettant de détecter la dopamine en solution, d’une manière à la fois simple et économique.

Ce nouveau développement dans la détection de la dopamine pourrait ouvrir la voie à la mise en place d’analyses médicales rapides et peu coûteuses, auxquelles les médecins pourraient avoir recours même au sein de leurs cabinets. Les informations ainsi récoltées aideront ensuite les médecins à déterminer la probabilité qu’un patient ne développe certains troubles communs du système nerveux, tels que la maladie de Parkinson.

Les chercheurs ont développé les électrodes en alternant des couches de microparticules de silicate et des couches de nanoparticules de carbone. N’étant pas conductrices, ces microparticules de silicate se limitent à servir de cadre et de support afin d’élargir la surface des électrodes. Les nanoparticules de carbone remplissent de manière dense les particules de silicate formant la surface conductrice proprement dite.

Les scientifiques ont utilisé les nouvelles électrodes dans le but de détecter la présence de dopamine dans les solutions. Les résultats des tests complets se sont avérés très bons. Cette méthode est parmi les plus sensibles en termes de détection de la dopamine.

La méthode utilisée possède un seuil de détection naturel, lequel permet de conclure à une carence en dopamine dans l’organisme. Pour l’instant, l’importance de cette carence n’est pas mesurée. Les chercheurs espèrent pouvoir améliorer la sensibilité du procédé.

L’étude est l’un sujets du projet NOBLESSE («Nanotechnology, biomaterials and alternative energy source for the European Research Area (ERA)»), qui bénéficie d’une aide de 3,3 millions d’euros au titre du thème «Régions de la connaissance» du septième programme-cadre de recherche de l’Union européenne (7e PC). 

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’Institut de Physique Chimie de l’Academie polonaise des Sciences
Publication des chercheurs – Résumé - Biosensors and Bioelectronics

Europe 
CNRS

Les allergies aux pollens représentent un grave problème de santé publique. En Europe, près de 20% des enfants en souffrent. Pour mieux comprendre comment les changements climatiques et environnementaux impactent la santé humaine, en particulier certaines maladies allergiques, un projet de recherche baptisé Atopica 2 et financé par la Commission Européenne pendant trois ans, vient dêtre lancé.

Interdisciplinaire, il rassemble des biologistes, des immunologistes, des allergologues et des dermatologues mais également des physiciens, des climatologues, des experts en qualité de l’air et des spécialistes d’usage des sols.

Atopica vise à mieux comprendre dans quelle mesure le climat à l’échelle globale et régionale, l’utilisation des sols et la qualité de l’air impactent les allergies liées au pollen.

Plus particulièrement, les deux laboratoires français impliqués, le Laboratoire des sciences du climat et de l’environnement CNRS/CEA/UVSQ et le Laboratoire de météorologie dynamique CNRS/UPMC/ENS/Ecole Polytechnique auront pour mission de développer des modèles statistiques et physiques de l’évolution de la concentration de ces pollens dans l’air en Europe. L’INERIS s’occupera de modéliser les concentrations de polluants atmosphériques ozone, dioxyde dazote, particules…. Cette modélisation sera utilisée pour étudier l’impact des polluants sur l’allergénicité des pollens et évaluer l’exposition des populations à un effet conjoint des pollens et du niveau de qualité de l’air.

In fine, il s’agit d’établir une évaluation des risques sanitaires, en particulier chez les populations à risque, comme les enfants ou les personnes âgées. Par ailleurs, Atopica proposera une analyse rétrospective des différents allergènes sur les deux dernières décennies en Europe, et de leurs liens avec le climat et le changement d’usage des sols.

Un point-clé dAtopica sera d’étudier les modes de propagation d’une nouvelle espèce invasive en Europe et hautement allergisante, l’ambroisie à feuilles darmoise. Cette plante se développe sur les terres agricoles abandonnées et sur les bords de route.  En France, elle prolifère déjà dans la vallée du Rhône, son pollen occasionnant de nombreux problèmes sanitaires.  Elle peut également avoir des conséquences économiques sur le tourisme. Les conclusions du projet Atopica serviront de recommandations aux décideurs politiques. Ces derniers pourront ainsi envisager des actions préventives, tout en prenant en compte le rapport entre le coût des soins et ses bénéfices en matière de santé publique.

Pour en savoir plus :
Communiqué du CNRS

Canada
Université McGill

Une récente étude du Centre de recherche sur le cancer Goodman de l’Université McGill fournit une nouvelle preuve convaincante selon laquelle le gène 14-3-3a joue un rôle essentiel dans l’interruption du déclenchement et de la progression du cancer du sein.

La découverte de cette nouvelle cible permet d’entrevoir l’élaboration de thérapies susceptibles de ralentir ou de stopper la progression du cancer du sein. Pour les chercheurs, il est vraisemblable que ce gène puisse jouer en rôle de premier plan dans d’autres types de cancers.

Selon des observations cliniques antérieures révélant que l’expression du gène 14-3-3a est réduite à néant dans une proportion importante de cancers du sein, les chercheurs ont longtemps soupçonné que ce gène empêche la scission de cellules cancéreuses. L’équipe de McGill voulait confirmer cette hypothèse. À l’aide d’un modèle de souris transgénique qui exprime l’oncogène ErbB2, associé aux cancers du sein agressifs, les chercheurs ont désactivé le gène 14-3-3a dans la glande mammaire.

« Nous avons découvert que la perte de cette expression entraînait l’accélération radicale de l’apparition d’une tumeur », a expliqué M. Muller. « Les gènes 14-3-3 et ErbB2 coopèrent, le premier agissant comme un frein. Sans ce frein, l’ErbB2 peut induire la scission indéfinie des cellules. Par ailleurs, non seulement la capacité de ces cellules à se fractionner augmente-t-elle, mais elles deviennent métastatiques et peuvent envahir des zones distantes. »

« Cette compréhension donnera lieu à des interventions améliorées auprès de patients atteints de la maladie », a déclaré la professeure Morag Park, directrice scientifique de l’Institut du cancer des Instituts de recherche en santé du Canada.

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’Université McGill
Publication des chercheurs – Résumé - Cancer Discovery 

Grande-Bretagne
Université d’Edimbourg

De nouvelles découvertes réalisées par une équipe de chercheurs écossais montrent qu’une prise régulière excessive de paracétamol fait encourir aux patients un risque élevé d’une overdose accidentelle.

L’étude met en évidence les risques d’une consommation «en décalé» de l’antidouleur en vente libre. L’équipe, composée de spécialistes de l’université d’Édimbourg et de la Scottish Liver Transplantation Unit d’Édimbourg au Royaume-Uni avertissent que bien que le danger soit difficile à cerner, une consommation excessive de paracétamol pour lutter contre la douleur peut induire une overdose.

Bien souvent, les patients victimes de telles overdoses se rendent à l’hôpital suite à des douleurs et non pas parce qu’ils pensent avoir pris une dose excessive. L’équipe en appelle à une identification plus rapide des situations cliniques de ce type ; ces overdoses peuvent d’ailleurs s’avérer plus dangereuses que les overdoses simples qui se définissent par la consommation de 4 g ou plus par prise simple, soit environ huit comprimés.

Le problème tient à la manière dont les médecins évaluent le danger qu’encourt un patient en surconsommation au moment où il arrive à l’hôpital. En principe, il faut effectuer une prise de sang afin de déterminer la quantité de paracétamol présente. Si, dans le cas d’un patient en overdose simple, la prise de sang apporte des renseignements précieux, il n’en va pas de même pour les patients victimes d’une overdose échelonnée : chez eux, la prise de sang révèlera des taux peu élevés de paracétamol, même si le patient présente un risque élevé d’insuffisance hépatique et de décès.

Les conclusions des équipes reposent sur l’analyse de données de 663 patients admis à la Royal Infirmary of Edinburgh entre 1992 et 2008 souffrant de lésions hépatiques induite par le paracétamol. Les chercheurs ont ainsi pu déterminer que 161 d’entre eux avaient été victimes de surdosages échelonnés au paracétamol qu’ils prenaient pour soigner différentes douleurs banales. Cela signifie que près d’un patient sur quatre admis à l’hôpital suite à des lésions hépatiques induites par le paracétamol avaient fait une surconsommation accidentelle du médicament alors qu’ils cherchaient à traiter des douleurs banales.

L’étude démontre que la mesure du taux de paracétamol dans le sang est un mode d’évaluation peu précis pour déterminer si un patient est à risque. Ces résultats soulignent l’urgence de disposer d’un nouveau moyen permettant de déterminer si l’état du patient est sans risque ou s’il nécessite au contraire un traitement médical urgent ou doit subir une greffe du foie.
Les experts de la santé conseillent aux patients de s’en tenir aux conseils donnés sur les boîtes de paracétamol et de ne pas dépasser la dose journalière recommandée. Un comprimé contient en général 500 mg: un adulte peut prendre 1 à 2 comprimés de paracétamol toutes les 4 à 6 heures, jusqu’à 4 fois par jour. En d’autres termes, il ne faut jamais dépasser 4 g soit 8 comprimés sur une période de 24 heures. En cas de surdose, les médecins conseillent de sauter la dose suivante et de consulter le médecin.

Pour en savoir plus :
Communiqué de la Commission européenne – Cordis
Publication des chercheurs – Résumé – British Journal of Clinical Pharmacology 

Taiwan
Hôpital Cheng Ching

Plus de 700 survivantes du cancer du sein en provenance de 32 pays se sont réunies à Taipei pour partager leur expérience de la lutte contre la maladie, à l’appel de l’organisation Reach to Recovery International.

L’occasion aussi pour les spécialistes d’attirer l’attention sur la nécessité pour les femmes d’une grande vigilance vis-à-vis de cette maladie qui se développe de plus en plus tôt. Chang King-jen [張金堅], le directeur de l’Hôpital Cheng Ching, a souligné que le nombre des patientes atteintes du cancer du sein augmentait à Taiwan de 9 000 cas par an, la plupart intervenant dix années plus tôt en moyenne qu’aux Etats-Unis ou en Europe.

 Dans les pays développés, c’est en général après la ménopause, entre 55 et 65 ans, que les femmes risquent le plus de développer un cancer du sein, alors qu’à Taiwan, c’est plutôt entre 45 et 55 ans qu’elles sont le plus confrontées à ce risque. Pour Chang King-jen, une explication à cette exposition plus précoce des Taiwanaises au cancer du sein est probablement à trouver dans la présence dans leur alimentation de polluants dus par exemple à une utilisation excessive du plastique pour la conservation des aliments chauds.
Taiwan n’est d’ailleurs pas le seul pays asiatique à être affecté par cette incidence anormalement élevée des cancers du sein chez les femmes jeunes, a-t-il remarqué en mettant l’accent sur la prévention et l’information.

Pour en savoir plus :
Communiqué de Taiwan info

Grande-Bretagne
Université d’Oxford – Imperial College London

Le premier patient à recevoir une thérapie génique pour un type de cécité incurable, a été soigné à l’hôpital John Radcliffe à Oxford dans le cadre d’un procès mené par l’Université d’Oxford.

La choroïdérémie (CHM), est une maladie génétique, une forme progressive de dégénérescence de la rétine qui entraîne une cécité. Elle survient dès l’enfance et frappe plus de 100 000 personnes dans le monde. Décrite pour la première fois il y a une centaine d’années cette maladie est reconnue comme une forme incurable de cécité.

L’équipe d’Oxford a conçu un traitement susceptible de stopper la maladie avec une seule injection.

Le patient traité en octobre 2011, est le premier à recevoir la nouvelle thérapie génique parmi les 12 personnes retenues dans cet essai humain.
La choroïdérémie  est une maladie génétique qui entraîne une dégénérescence progressive de la choroïde et de la rétine. Elle touche plus fréquemment  les individus mâles et il n’existe aucun traitement. Le diagnostic est généralement posé dans l’enfance et mène à la cécité chez les sujets ayant atteint la quarantaine.

On sait aujourd’hui que la maladie est due à une carence du gène REP1 situé sur le chromosome X. Le nouveau traitement développé par le professeur MacLaren à l’Université Oxford, en collaboration avec le professeur Miguel Seabra à l’Imperial College de Londres est conçu pour fournir le gène manquant aux personnes atteintes de la maladie afin d’arrêter la détérioration.
La traitement utilise un virus comme vecteur porteur du gène manquant. Le virus a été conçu pour infecter les cellules de la rétine sensibles à la lumière. Le traitement pourrait fournir une correction ponctuelle permanente de la maladie dans la mesure où le gène est prévu pour rester indéfiniment dans les cellules rétiniennes.
L’essai va concerner 12 patients qui vont recevoir la thérapie dans un seul œil. L’autre œil servira de témoin avant d’être traité, si le succès est au bout de l’essai. Les chercheurs pensent qu’il faudra 24 mois avant de pouvoir évaluer l’efficacité du traitement.

Pour en savoir plus :
Communiqué de l’Université d’Oxford
Communiqué de Fight for Sight  Eye Research

Le site de l’Association France Choroïdérémie